Понятия «дефицит железа», «железодефицитная анемия» и «анемия» часто ошибочно используются как синонимы, хотя эти состояния имеют существенные различия.
Анемия — состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови, которое является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма.
Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа.
Анемию могут вызвать и другие виды недостаточности питательных микроэлементов (включая фолат, витамин B12 и витамин А), острые и хронические воспаления, врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина, формирование или выживание красных кровяных телец, поэтому крайне важно проводить правильную дифференциальную диагностику анемий.
Дефицит железа — это состояние, связанное со здоровьем, при котором доступность железа недостаточна для удовлетворения потребностей организма, и может присутствовать с анемией или без нее.
Это единое определение, действующее во всех терапевтических областях1.
Дефицит железа является наиболее частым и широко распространенным дефицитом питательных веществ даже в промышленно развитых странах и затрагивает приблизительно два миллиарда человек во всем мире2,3.
Дефицит железа с анемией или без нее выявляется у больных хроническими заболеваниями.
Дефицит железа с анемией или без нее выявляется у больных хроническими заболеваниями:
В настоящее время в клинической практике выделяют три железодефицитных синдрома:4
Абсолютный дефицит железа без анемии — истощение запасов железа в организме и отсутствие способности доставлять железо при еще сохраненном уровне гемоглобина, когда уровень железа в эритроцитах все еще достаточен для эритропоэза.
Абсолютный дефицит железа — это общее снижение запасов железа в организме, определяемое при снижении ферритина сыворотки ниже 100 мкг/л.
Функциональный дефицит железа (ферритин > 100мг/л, при этом насыщение трансферрина < 20%) проявляется неспособностью обеспечить необходимым количеством железа пролиферирующие эритробласты, несмотря на достаточные запасы железа в организме. Функциональный дефицит железа нередко развивается во время коррекции анемии препаратами рчЭПО, при воспалительных заболеваниях или при недооценке степени хронической кровопотери.
Cиндром депонирования железа, имеющий отношение к повышенной продукции гепцидина на фоне воспаления, приводящий к блокировке железа в энтероцитах и ретикулоэндотелиальных клетках и к развитию анемии хронических болезней (АХБ), синоним анемия воспаления (АВ).
В развитии ЖДА ключевая роль принадлежит развивающемуся по тем или иным причинам абсолютному ДЖ, который приводит к нарушению синтеза гемоглобина, формированию железодефицитного эритропоэза и неэффективности костномозгового кроветворения при высоком, адекватном степени тяжести анемии уровне эндогенного эритропоэтина (ЭПО). При ЖДА снижение запасов железа приводит к снижению гемоглобина и, как правило, к появлению микроцитарных гипохромных эритроцитов (средний объем эритроцита < 80 фл; среднее содержание гемоглобина в эритроцитах <27 пг).
- Cappellini M.D. et al. Am J Hematol 2017; 92: 1068–78.
- WHO. Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO, 2001.
- Pasricha S.R., Drakesmith H., Black J., Hipgrave D., Biggs B.A. Control of iron deficiency anemia in low- and middle-income countries. Blood 2013; 121: 2607-17.
- Wish J.B. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: S4–S8.